Науковці зі США встановили, що накопичення специфічного білку, пов’язаного з метаболізмом заліза в мозку, може прискорювати втрату пам’яті, пов’язану з віком. Мова йде про протеїн FTL1 (феритин легкого ланцюга 1), концентрація якого в гіпокампі старих гризунів виявилася значно вищою порівняно з молодими особинами. Чим вища була кількість цього білка, тим слабші результати тварини демонстрували у когнітивних тестах. Результати дослідження опубліковані у журналі Nature Aging.
Уявіть, що ваш мозок — це потужний комп’ютер, а пам’ять — його сховище даних. З роками це «сховище» стає менш ефективним, і процес запам’ятовування ускладнюється. Дослідники ідентифікували ключового «диригента» у цьому процесі — білок FTL1. Спостереження показали, що у старих мишей у гіпокампі (зоні мозку, відповідальній за формування пам’яті, яку можна назвати «архівом спогадів») рівень FTL1 був помітно вищим, ніж у молодих. Причому зростання концентрації цього протеїну корелювало з погіршенням результатів у «тестах на когнітивні навички». Це дозволило припустити, що FTL1 виступає «каталізатором старіння» пам’яті, а також має зв’язок із порушеннями обробки заліза — життєво важливого елемента для функціонування мозку.
Експериментатори штучно збільшили рівень FTL1 у молодих гризунів. Наслідком стало погіршення їхніх розумових функцій: зменшилася адаптивність нейронних зв’язків, погіршилася передача сигналів між клітинами, а якість пам’яті стала схожою на «старчу». На противагу цьому, зниження рівня FTL1 у старих тварин призвело до відновлення ефективності синапсів і покращення когнітивних показників.
Для перевірки причинно-наслідкового зв’язку між FTL1 і проблемами з пам’яттю науковці провели експеримент: вони підвищили концентрацію білка у молодих мишей з нормальною функцією пам’яті. Результат вражав: гризуни стали демонструвати когнітивні характеристики, типові для старих особин — знижену здатність навчатися та запам’ятовувати інформацію. Якщо уявити, що нейрони спілкуються через «адаптивні канали» (синапси), то підвищення FTL1 зробило ці «канали» менш чутливими, порушивши комунікацію між клітинами. Протилежний ефект спостерігався при зниженні рівня білка у старих мишей: їхні синаптичні зв’язки відновили еластичність, а пам’ять значно покращилася. Це свідчить про те, що FTL1 є активним учасником старіння пам’яті, а не лише супутнім маркером.
Молекулярні дослідження виявили: FTL1 впливає на метаболізм заліза в нейронах та порушує енергопродукцію, зокрема синтез АТФ. Введення додаткового коферменту NADH дозволило частково нормалізувати обмінні процеси та покращити когнітивні функції у піддослідних тварин.
Як саме FTL1 впливає на пам’ять? Аналіз на молекулярному рівні показав, що цей білок порушує баланс заліза в клітинах (необхідного для їхньої стабільності) та блокує роботу «енергетичних станцій» нейронів. Уявіть мініатюрні електростанції всередині клітин, які генерують молекули АТФ — основне «паливо» для усіх процесів, включно з мисленням. FTL1 порушує їхню функцію, призводячи до енергетичного «голодування» клітин. Цікаво, що введення NADH, який підтримує енергетичний обмін, дозволило частково компенсувати ці порушення. Це можна порівняти з відновленням живлення в системі, що працювала з перебоями.
Автори наголошують: їхня робота вперше ідентифікувала FTL1 як ключовий чинник когнітивного старіння та потенційну терапевтичну ціль. Підтвердження цих результатів у людей може стати основою для нових методів профілактики вікової втрати пам’яті та нейродегенеративних захворювань.
Дослідники вважають це відкриття значним кроком у науці. Вони продемонстрували, що FTL1 безпосередньо впливає на старіння пам’яті, а його регуляція може стати стратегією для лікування. Якщо подібні механізми виявляться у людей, це дозволить розробити терапії для збереження розумових функцій у літньому віці та боротьби з деменцією. Наприклад, пригнічення активності FTL1 або корекція його впливу на метаболізм заліза може стати новим словом у неврології.
Джерело: ukr.media
